Обширный инфаркт головного мозга последствия

Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, илисвязанных с заболеваниямиили. Является одной из обширный инфаркт головного мозга последствия причин среди людей. Теоретические основы по вопросу инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го векаобнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием. Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях. Однако, окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами и. В середине 19-го века хирургом и анатомом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте. Клинико-топографические исследования, а также их последователя — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания. В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших. Смертность от находится на втором месте, уступая лишь смертности от. Суммарные показатели и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения. Ишемические инсульты составляют 70-85 % от всех случаев инсульта, — 20-25 %, — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1. «малый инсульт» minor stroke — согласно определению экспертов : «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток :245. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика :245. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется. Размеры очага ишемического повреждения варьируют. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабженияразмер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов. Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения корковая, перивентрикулярная и др. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и структурах, белом веществе семиовального центра, основанииразмеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки. В качестве локальных факторов инсульта различают: и обширный инфаркт головного мозга последствия наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе сужение 70—75 % площади просвета и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более обширный инфаркт головного мозга последствия отдела артерии артерио-артериальная эмболия. Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При обширный инфаркт головного мозга последствия развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 обширный инфаркт головного мозга последствия ишемических нарушений мозгового кровообращения :232-233. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она в свою очередь обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника позвоночника, деформирующийаномалии краниовертебральной области могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне либо :234. В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают: нарушение центральной гемодинамики: кардиальный обширный инфаркт головного мозга последствия синдром — проявляется нарушением кровообращения, обширный инфаркт головного мозга последствия ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности гемодинамический инсульт. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» Гусев Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту, отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в — «маргинальная зона ишемии». В течение 6-8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения. При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического обширный инфаркт головного мозга последствия необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» penumbra. В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток обширный инфаркт головного мозга последствия области пенумбры приводит к расширению зоны. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48 — 56 часов :235-236. Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — обширный инфаркт головного мозга последствия не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3 — 6 часами, не исключено, обширный инфаркт головного мозга последствия способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга снижение мозгового кровотока. Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного. После этого к внутриклеточному отёку присоединяется внеклеточныйкоторый обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющихс накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие. При повышении в определённом отделе мозга и черепной коробки появление области дистензии происходит смещение частей головного мозга обширный инфаркт головного мозга последствия друг друга, что вызывает развитие тех или иных. Вклинение в миндалин со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных. Эти изменения обратимы :359. Ишемический является самым частым проявлением 75 % случаев ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны :360. Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очагоднако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается вреже — в :360. При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического так и геморрагического инфакта :360. Прогрессирующее течение инсульта постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением обширный инфаркт головного мозга последствия внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастаниемгеморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления :237. Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания :237. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение обширный инфаркт головного мозга последствия, сухость во рту. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда. При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникаюти другие расстройства :237. Развитие на одной стороне и гемипареза на противоположной окулопирамидный синдром — характерно патогномонично для стеноза или закупорки ВСА. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемииа также при поражении латерального коленчатого тела :238. Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям и недержание мочи. Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный руки, лица и языка, сопровождающийся :238. При поражении доминантного полушария развиваетсяпри поражении недоминантного —, и. При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; обширный инфаркт головного мозга последствия афазия при поражении нижних ветвей. При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдаетсядвусторонний горизонтальный взора, обширный инфаркт головного мозга последствия синдром изоляции «запертого человека», locked-in state. Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто обширный инфаркт головного мозга последствия латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; обширный инфаркт головного мозга последствия нарушения чувствительности на лице, и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности. Обширный инфаркт головного мозга последствия сознания, припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов: Чисто двигательный инсульт до 60 % случаев — проявляется только двигательными нарушениями — руки, ноги, обширный инфаркт головного мозга последствия и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется. Очаги поражения при данном типе чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе. Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной обширный инфаркт головного мозга последствия сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании или передней ножке внутренней капсулы Схема спинного мозга с кровоснабжающими его сосудами 1. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце 241. Его частота составляет около 1 % от всех инсультов. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % обширный инфаркт головного мозга последствия. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекциичто в обширный инфаркт головного мозга последствия случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её ; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о и подключичных артерий. При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится очаговых повреждений мозга. Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Наиболее информативным методом диагностики являетсякоторая позволяет обнаружить сужения просвета, и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — или. Помимо указанных выше методов, обязательно проведение обширный инфаркт головного мозга последствия для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений аспирационнаяи др. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога. При остром периоде ишемического инфаркта обширный инфаркт головного мозга последствия МРТ является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография. На стандартных томограммах в 80 % наблюдений в первые 24 часа после развития сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми. При дополнительном введении контрастных обширный инфаркт головного мозга последствия в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении обширный инфаркт головного мозга последствия них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии :347-348. При КТ головы область пониженной плотности у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга инфаркты в и лакунарные инфаркты часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образомоднако могут быть обнаружены при. Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики. В течение первых 3 суток развития инфаркта мозга на Обширный инфаркт головного мозга последствия с контрастированием примерно в 30 % случаев может наблюдаться усиление сигнала от соседней. Однако в 10-20 % наблюдений МР томорафия не выявляет каких-либо патологических изменений. Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов :348. В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки. К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР исследования :348. В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения. В течение первых 2-4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счёт усиливающегося повреждения. Контрастное усиление на 3-4 сут имеет типичную картину повторяющую обширный инфаркт головного мозга последствия извилин, сохраняясь иногда до 8-10 нед :348-349. Отёк в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Начально высокий сигнал может даже полностью исчезнуть. Тем не менее, выполнение в эти сроки МР томографии с контрастным усилением выявляет обширные поля накопления контраста, даже в тех зонах, которые представляются абсолютно интактными на Т2-изображениях :349. В хроническом периоде ишемического инфаркта на КТ и Обширный инфаркт головного мозга последствия в бассейне окклюзированного сосуда определяется хорошо отграниченная зона энцефаломаляции, имеющая плотность на КТ и сигнал на МРТ, приближающийся по характеристикам к. Отмечается расширение расположенных по соседству субарахноидальных щелей обширный инфаркт головного мозга последствия и соответствующего участка желудочковой системы с подтягиванием прилежащих её отделов к зоне поражения мозгового вещества. Контрастное усиление мозгового вещества, как правило, исчезает через 8-10 недель после обширный инфаркт головного мозга последствия заболевания :349. Лакунарные инфаркты имеют округлую форму, низкий сигнал на Т1-взвешенных и повышенную интенсивность сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Имеют характерное расположение в глубоких отделах мозга :349-350. При ишемическом инсульте обычно прозрачна, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Помимо этого, проводится дифференциальная терапия ишемического инсульта с учётом его патогенетического подтипа. Министерством здравоохранения РФ 2000 всем пациентам с острым нарушением церебрального кровообращения рекомендуется проведение следующей базисной терапии: мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение. Основные принципы патогенетического лечения включают: восстановление в зоне ишемии рециркуляция, реперфузия поддержание ткани мозга, её защиту от структурных повреждений нейропротекция. Основные методы рециркуляции: восстановление и поддержание системной медикаментозный гемангиокоррекция нормализация и функциональных возможностей сосудистой стенки хирургические методы рециркуляции: наложениетромбэктомия, реконструктивные операции на артериях. Основные методы нейропротекции: восстановление и поддержание нервной ткани медикаметозная защита мозга немедикаментозные методыцеребральная. Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга обширный инфаркт головного мозга последствия проведение лечебных мероприятий направленных на борьбу с. Предполагается, что она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта :250. С 1995 по 2000 год было проведено 10 и -контролируемых исследований по применению тромболитической терапии при ишемическом инсульте. После 3 и до 6 часов от появления симптомов инсульта показан только интраартериальный селективный тромболизис тканевым активатором плазминогена. Применение не рекомендуется в связи с недопустимым риском кровоизлияний и смерти. В некоторых источниках :250-251 они рекомендуются с целью предупреждения дальнейшего тромбообразования и повторной эмболии. Однако, проведённые на основе принциповисследования показали нецелесообразность антикоагулянтов в первые 2 суток инсульта. Положительные эффекты и других подобных препаратов нивелируется повышением риска кровоизлияний и других осложнений уровень доказательности Необходимость применения обширный инфаркт головного мозга последствия подтверждается данными доказательной медицины. С их помощью уменьшается тромбообразование и риск эмболии церебральных сосудов. На данный момент их эффективность дискутабельна. Проведённые исследования не дали статистически достоверных обширный инфаркт головного мозга последствия об уменьшении или увеличении смертности при применении ноотропов. Окончательно проблема о целесообразности их применения не решена. Ноотропы начинают назначать в первые часы инсульта в период «терапевтического окна». При этом нельзя исключить развитие феномена «внутримозгового обкрадывания», проявляющегося уменьшением кровотока обширный инфаркт головного мозга последствия зоне ишемии за счёт усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность применения оправдывается их возможным нейропротекторным действием. Комбинация двух или нескольких вазоактивных препаратов не рекомендуется. Рекомендуется использование и других :251. Статистически достоверная информация об эффективности использования данных препаратов при ишемическом инсульте отсутствует. Для улучшения реологических свойств крови применяют по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, а затем или с начала лечения внутрь по 100—200 обширный инфаркт головного мозга последствия 3—4 раза в сутки. Эффективность этой терапии дискутабельна :252. Согласно данным кохрейновского сообщества статистически достоверные данные об эффективности этих видов лечения отсутствуют. Предполагается, что при этом происходит насыщение крови кислородом и увеличение его поступления в ишемизированную ткань мозга. По данным кохреновского сообщества на 2010 год было проведено всего лишь 6 исследований 283 пациентов. Полученных данных недостаточно, для статистически достоверного вывода о том, повышает ли выживаемость данный метод лечения у больных с ишемическим инсультом. При этом отмечено незначительное улучшение качества жизни у больных, которым проводилась гипербарическая оксигенация. В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность обширный инфаркт головного мозга последствия при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном. Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например шкалу инсульта Национального Института Здоровья NIH. Причина смерти в половине случаев — отёк мозга и вызванная имв остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания,или септицемия. Значительная часть 40 % летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана обширный инфаркт головного мозга последствия обширными размерами инфаркта и отёком мозга. Из оставшихся в живых около 60—70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у обширный инфаркт головного мозга последствия %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление. Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания обширный инфаркт головного мозга последствия плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций обширный инфаркт головного мозга последствия. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта :252-253. Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через 5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённыймерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта :253. Лидеры государств подвергаются болезням так же, как и простые люди. Джеймс Тул James Toole в своей книге о цереброваскулярных заболеваниях писал : В феврале 1945 года перед окончаниеми собрались в для заключения договора о послевоенном делении мира. Болезненные эффекты этого договора остались до сегодняшнего дня и в той или иной степени сыграли роль в конфликтах в, и Польше. В то же время лидеры великих держав, собравшиеся в Ялте, страдали цереброваскулярными заболеваниями. Так, Рузвельт умер спустя 3 месяца от массивного кровоизлияния в мозг. Сталин позже умер от той же причины. У Черчилля была серия малых инсультов, которые позже привели его к. Рузвельт, видимо, перенес несколько цереброваскулярных эпизодов во время своего второго срока на посту президента. На в 1945 году, его состояние было тяжёлым. Лорд Моран, врач Черчилля, так описывает Рузвельта : У него была пелерина или шаль, покрывающая плечи, что делало его похожим на. Он сидел, глядя прямо вперед с открытым ртом как если бы у него там что-то было. Каждый испытывал шок от его вида и кажется соглашался с тем, что Президент идет к физической дряхлости. Не только его физическое разрушение давало это впечатление. Он очень мало участвовал в дискуссиях. Когда в прошлом он иногда был недостаточно осведомлен об объекте дискуссии, его выручала необыкновенная проницательность. Обширный инфаркт головного мозга последствия говорят, что его проницательность ушла и никогда не вернется. Вследствие инсульта у него парализовало всю левую сторону тела и он ослеп на один глаз. Вильсон стал нетрудоспособным до конца президентского срока. Он практически не руководил своим кабинетом, посредником между правительством и президентом была миссис Вильсон, которая в конце концов стала заниматься перемещениями в американской администрации. В это критическое время завершалось создание. Вильсон, как активный поборник её создания, был неспособен вследствие болезни убедить в важности вступления в предшественницу. В результате США так и не вступили в Лигу Наций. Из пятнадцати президентов США с 1900 года от до тринадцать умерли от инсульта или болезни коронарных артерий, исключая и убитого в. Хотя неизвестен ряд деталей обширный инфаркт головного мозга последствиянаиболее общее мнение состоит в том, что она произошла обширный инфаркт головного мозга последствия инсульта. Проверено 2 октября 2010. Проверено 2 октября 2010. Национальный медико-хирургический центр им. Проверено 2 октября 2010. Современное учение об отёке и набухании головного мозга. Отёк мозга в эксперименте и клинике. Диагностика и лечение отёка и набухания головного мозга. Проверено 25 сентября 2010. Donnan GA, Davis SM, Chambers BR et al. Randomised controlled trial of streptocinase, aspirin, and combination of both in treatment of acute ischaemic stroke. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group. Hacke W, Kaste M, Fieschi C et al. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemisphere stroke. Clark WM, Wissman S, Albers GW et al. Recombinant tissue-type plasminogen activator Alteplase for ischemic stroke 3 to 5 hours after symptom onset: the ATLANTIS Study; a randomized controlled trial. Clark WM, Albers GW, Madden KP et al. The rtPA alteplase 0-to 6-hour acute stroke trial part A: results of a double-blind, placebo-controlled, multicenter study. Furlan A, Higashida R, Wechsler L et al. Intra-arterial prourokinase for acute ischemic stroke: The PROACT II study; a randomized controlled trial. Hacke W, Kaste M, Wechsler L et обширный инфаркт головного мозга последствия. Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke ECASS II. Проверено 7 ноября 2010. Проверено 7 ноября 2010. John Camm, Thomas The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Проверено 24 обширный инфаркт головного мозга последствия 2010. Wikipedia® — зарегистрированный товарный знак некоммерческой организации.